Verbessert Metformin die Knochenmineraldichte?
Diabetiker:innen haben ein höheres Osteoporoserisiko. Ob Metformin das Frakturrisiko senken und den Knochenumbau positiv beeinflussen kann, wurde in einer Studie untersucht.
Metformin wird zur Behandlung von Typ-2-Diabetes eingesetzt. Das Biguanid senkt den Blutzuckerspiegel, dämpft das Hungergefühl und beeinflusst die Darmflora. Metformin verbessert die Insulinwirkung und die Insulinempfindlichkeit der Muskulatur. Der Wirkstoff führt zur Verbesserung der peripheren Glukoseaufnahme und -verwertung. Da Metformin keine insulinausschüttende Wirkung hat, bewegt sich das Risiko von Hypoglykämien während der Einnahme auf Placeboniveau.
Die Knochen befinden sich in einem ständigen Um-, Auf- und Abbau. Osteoblasten und Osteoklasten spielen beim Knochenaufbau und Knochenabbau eine zentrale Rolle. Ist ihre Tätigkeit im Gleichgewicht, sind die Knochen stabil.
Für das Antidiabetikum wird ein Zusammenhang zu Osteoblastogenese und Osteoklastogenese hergestellt. Forschende haben in einer Studie untersucht, welche Auswirkungen eine Metformin-Therapie auf die Knochenmineraldichte und Knochenumsatzmarker hat. Dem Antidiabetikum wird eine Doppelwirkung zugesprochen – so soll Metformin Bildung von Osteoblasten induzieren aber auch die Bildung von Osteoklasten hemmen.
Das Team hat insgesamt acht Studien in die Metaanalyse einbezogen. Das Ergebnis: Unter Metformin zeigte sich kein signifikanter Effekt auf die Knochendichte und die meisten Knochenumsatz-Marker wie von Osteocalcin, Osteoprotegerin und alkalischer Knochenphosphatase. Aber die Forschenden konnten einen Zusammenhang zwischen Metformin und Prokollagen Typ I N-terminales Propeptid (PINP) und Prokollagen Typ Ι C-terminales Propeptid (PICP) feststellen. So konnte das Antidiabetikum eine Reduktion der Knochenumsatzmarker erreichen. Allerdings sollten die Ergebnisse aufgrund mehrerer Einschränkungen mit Vorsicht interpretiert werden, so das Team.
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