Asthmatiker mit erhöhtem Augeninnendruck sollten nicht mit Timolol behandelt werden. Denn der topisch angewendete Wirkstoff wird auch systemisch resorbiert. Schwere Bronchospasmen können die Folge sein.
Wirkstoffcheck Timolol
Timolol ist ein nicht-selektiver Betarezeptorblocker und hemmt sowohl die Beta-1- als auch die Beta-2-Rezeptoren. Wobei Beta-1-Rezeptoren vorwiegend am Herzmuskel zu finden sind. Weil auch die Rezeptoren in den Bronchien blockiert werden, erhöht sich der Atemwiderstand, da der Parasympathikus überwiegt.
Außerdem kann Timolol die Wirksamkeit von Beta-2-Sympatomimetika abschwächen. Asthmapatienten werden beispielweise mit langwirksamen selektiven Beta-2-Adrenorezeptor-Agonisten (LABA) behandelt. Sie sollen die glatte Muskulatur entspannen und die Atemwege erweitern. Der Wirkstoff kann jedoch den Rezeptor blockieren und so einen Bronchospasmus verursachen.
Der genaue Wirkmechanismus von Timolol am Auge ist allerdings noch nicht geklärt. Der Augeninnendruck wird vermutlich gesenkt, weil die Kammerwasserproduktion vermindert wird. Bereits nach 20 Minuten setzt die Wirkung ein und erreicht ihr Maximum nach zwei Stunden. Der Augeninnendruck kann für bis zu 24 Stunden deutlich gesenkt werden. Betroffene träufeln in der Regel zweimal täglich einen Tropfen.
Unter topischem Timolol wurden für Asthmapatienten respiratorische Reaktionen – darunter auch Todesfälle – infolge eines Bronchospasmus beobachtet. Bei Patienten mit leichter oder mittlerer obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) ist der Wirkstoff mit Vorsicht anzuwenden und auch nur dann, wenn der erwartete Nutzen dem Risiko überwiegt.
Alternativen
Anstelle von Timolol kann auf die Carboanhydrasehemmer Dorzolamid und Brinzolamid zurückgegriffen werden. Auch das Alpha-2-Sympathomimetikum Brimonidin ist eine Alternative. Prostaglandin-Analoga wie Latanoprost sollten nur nach individueller Nutzen-Risiko-Abschätzung durch den behandelnden Arzt verordnet werden.
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