Mit sinkenden Temperaturen steigt das Thromboserisiko
In der kalten Jahreszeit kommt es häufiger zu tiefen Venenthrombosen und Lungenembolien. Die Ursachen dafür sind vielfältig: Neben der Kälte spielen oft Bewegungsmangel, Infektionen und entzündliche Prozesse eine Rolle. Das Ludwig Boltzmann Institut (LBI) für Kardiovaskuläre Forschung untersucht, wie Blutplättchen und das Immunsystem dabei zusammenwirken. Ziel ist es, die zugrunde liegenden Mechanismen besser zu verstehen, um Thrombosen künftig gezielter vorzubeugen.
Wenn die Tage kürzer werden und die Temperaturen fallen, nimmt das Risiko für gefährliche Blutgerinnsel zu. Es erleiden jährliche tausende Menschen eine Thrombose, die im schlimmsten Fall zu einer tödlichen Lungenembolie führen kann. Dass sich diese Erkrankungen im Winter häufen, liegt an einem Zusammenspiel verschiedener Faktoren wie Jahreszeit, Alter, Geschlecht und Entzündungen. Daran forscht derzeit das LBI für Kardiovaskuläre Forschung der Ludwig Boltzmann Gesellschaft (LBG).
Ein Zusammenspiel mehrerer Faktoren
Warum Thrombosen im Winter öfter auftreten, lässt sich nicht auf eine einzige Ursache zurückführen. Bei Kälte verengen sich die Blutgefäße und der Blutdruck steigt. Zudem bewegen sich viele Menschen weniger, während gleichzeitig Atemwegsinfektionen zunehmen. Auch Luftverschmutzung und Veränderungen im Flüssigkeitshaushalt wirken sich aus.
„Eine Thrombose entsteht nicht durch einen einzelnen Auslöser. Blutplättchen, Gefäßwand, Gerinnung und Immunsystem stehen in einem komplexen Wechselspiel, das sich durch äußere und körperliche Einflüsse verändern kann – besonders in der kälteren Jahreszeit“, erklärt Alice Assinger, Direktorin des LBI für Kardiovaskuläre Forschung. „Wenn wir diese Mechanismen genauer verstehen, können wir besser erkennen, warum das Risiko bei bestimmten Menschen und unter spezifischen Bedingungen steigt.“
Das moderne Verständnis von Thrombosen geht weit über die klassische Blutgerinnung hinaus, denn auch das Immunsystem spielt eine zentrale Rolle. Entzündungen, wie sie bei Infekten entstehen, können Blutplättchen und Gefäßzellen aktivieren. Umgekehrt beeinflussen aktivierte Blutplättchen auch die Immunzellen.
Genau diese Schnittstelle steht im Fokus von Assingers Forschung. Gemeinsam mit ihrem Team untersucht sie, wie Thrombozyten (Blutplättchen) mit Immunzellen kommunizieren und welche Signale eine krankhafte Gerinnselbildung fördern. Gleichzeitig gilt es zu unterscheiden, welche Prozesse für die normale Blutstillung unverzichtbar sind. Denn Blutplättchen erfüllen eine lebenswichtige Aufgabe: Bei Verletzungen stoppen sie die Blutung.
Daraus ergibt sich die zentrale Herausforderung für die Forschung: Wie lässt sich die Entstehung gefährlicher Blutgerinnsel verhindern, ohne die notwendige Blutstillung zu beeinträchtigen? Bisherige Gerinnungs- und Thrombozytenhemmer schützen zwar wirksam vor Thrombosen, erhöhen jedoch je nach Wirkstoff und Patient:innengruppe auch das Blutungsrisiko. Das LBI sucht daher nach präziseren Wegen, krankhafte Gerinnungsprozesse gezielt zu blockieren und die natürliche Blutstillung weitgehend zu erhalten.
„Unser Ziel muss es sein, krankhafte Thrombosen möglichst gezielt zu hemmen, ohne die normale Blutstillung zu stören. Dafür müssen wir das Zusammenspiel von Thrombozyten, Immunzellen und Gefäßsystem besser verstehen. Unsere Forschung setzt genau an dieser Schnittstelle an“, betont Assinger.
Einfluss von innerer Uhr, Alter und Geschlecht
Nicht nur die Jahreszeit verändert die Gerinnungsbereitschaft. Auch die innere Uhr des Körpers bestimmt mit, wann Blutplättchen besonders aktiv sind, wie viele Gerinnungsfaktoren im Blut zirkulieren und wie schnell Gerinnsel wieder abgebaut werden. In den frühen Morgenstunden verschiebt sich dieses Gleichgewicht beispielsweise in Richtung einer höheren Gerinnungsneigung: Blutplättchen lassen sich leichter aktivieren, während der natürliche Abbau von Gerinnseln (die Fibrinolyse) weniger aktiv ist.
Zusätzlich beeinflussen Alter und Geschlecht das individuelle Risiko. Männer haben generell ein höheres Risiko für wiederkehrende venöse Thromboembolien. Bei Frauen spielen hingegen Faktoren wie Schwangerschaft, hormonelle Verhütung oder eine Hormonersatztherapie eine entscheidende Rolle.
Ziel: Präzisere Thromboseprävention
Für die Wissenschaft ergibt sich daraus ein immer differenzierteres Bild. Das Thromboserisiko ist weder bei allen Menschen gleich noch unter allen Bedingungen konstant. Es entsteht aus dem Ineinandergreifen von Jahreszeit, Tageszeit, Alter, Geschlecht, Hormonen, Entzündungen, Vorerkrankungen, Bewegung und biologischen Rhythmen. Das langfristige Ziel lautet daher: eine präzisere Thromboseprävention. Dafür muss genauer entschlüsselt werden, wann und warum der Körper ein krankhaftes Gerinnsel bildet und an welcher Stelle dieser Prozess am wirksamsten unterbrochen werden kann.
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